吡啉相关周期热综合征(CAPS)是一类严重的自身免疫性疾病，它的病因是调控先天免疫反应的重要原件-炎症小体-一个蛋白质成分NLRP3发生了获得性病变。不仅如此，NLRP3的突变对于2型糖尿病、多发性硬化，阿兹海默症，痛风，动脉粥样硬化等复杂的疾病也有负面的影响。
大约在十年之前，NLRP3炎症小体作为一类先天免疫系统中的重要调节元件被科学家们鉴定出来。这个蛋白质复合体由NOD Like Receptor家族蛋白NLRP3，接口蛋白ASC以及caspase 1三类蛋白组成，主要在髓系淋巴细胞中发挥功能。NLRP3炎症小体能够被一系列不同的外刺激激活，包括细菌穿孔素以及细胞坏死产生的毒性物质(例如MHGB1)。
NLRP3首先受到感应，之后与其它两类蛋白质发生聚合，终切割proIL-1beta形成成熟的，有功能的炎性因子IL-1beta进而分泌到胞外。后续的大量研究发现NLRP3炎症小体还能够被一些非感染性刺激激活，例如ATP，固态晶体颗粒(二氧化硅，尿酸盐等)，从而为一些IL-1beta介导的自身免疫病的发病机理提供了重要线索。
目前针对炎症小体开发的药物主要集中在下游细胞因子IL-Ibeta上面。其中包括重组人IL-1受体拮抗剂anakinra，IL-1beta中和性抗体kanakinumab(2012年诺华上市药物)，可溶性IL-1受体诱捕剂rilonacept(Regeneron 公司08年上市药物)。另外一些小分子可以起到抑制抑制NLRP3活性的作用，比如优降糖(格列苯脲)可以特异性抑制NLRP3炎症小体导致的IL-1beta的产生。
然而这些药物大多特异性不高，不仅针对NLRP3炎症小体，还对其他一些因素引起的炎症反应具有普遍的抑制作用。因此，开发特异性抑制NLRP3的相关药物是治疗CAPS等由NLRP3突变导致的自身免疫病的佳选择。
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